L' Idatidosi epatica è una parassitosi provocata dalle forme larvali dell'Echinococco; se ne conoscono 4 tipi: la principale è l'idatidosi cistica provocata dall'E. Granulosus, il più diffuso nelle nostre regioni; l'altra, E. Multilocularis, più frequente in Alaska, Canada e Siberia. Gli altri tipi, E. Vogeli ed E. Oligarthus presenti in animali selvatici (centro e sud-America), raramente sono responsabili di malattia policistica nell'uomo.

L'idatidosi cistica, ha diffusione ubiquitaria con particolare frequenza nelle popolazioni dedite alla pastorizia ed all'allevamento del bestiame.

Il verme adulto misura circa 3 mm e vive nell'intestino del cane (nell'E. multilocularis, gli ospiti sono i canidi selvaggi, lupi e volpi). Esso è costituito da uno scolice e da 2-3 proglottidi di cui solo l'ultima contiene le uova o embriofori (20-30 micron di diametro) che vengono espulsi con le feci.

Ospiti intermedi abituali sono gli ovini, ma frequente serbatoio d'infezione sono anche bovini e suini.

L'uomo si infesta ingerendo verdure contaminate dalle feci del cane oppure per ingestione diretta di scolici in seguito a contatto con questi.

L'embrione viene liberato in seguito alla dissoluzione della membrana dell'embrioforo a contatto con i succhi gastrici.

Raggiunto l'intestino, questo attraversa la parete intestinale ed attraverso il circolo portale raggiunge il fegato dove si sviluppa nel 70% dei casi; nel restante 30% , supera il filtro epatico giungendo al cuore dx e quindi al polmone.

Solo raramente raggiunge il versante arterioso per disseminarsi in altri organi ed apparati.

Nel giro di 60 ore la larva provoca un granuloma infiammatorio; già il quarto giorno compare un vacuolo che si sviluppa molto lentamente per formare una cavità contenente liquido che può arrivare a 10 cm ed oltre.

L'accrescimento della cisti è molto lento e nel giro di parecchi anni la parete cistica può calcificarsi anche se gli scolici possono rimanere vivi ancora per lungo tempo.

La crescita del parassita provoca da un lato la compressione e l'atrofia della componente nobile del parenchima epatico e dall'altro stimola la proliferazione della componente fibrosa.

Il parenchima ischemico e compresso si trasforma in un tessuto fibroso lamellare che ingloba i vasi sanguigni e biliari di piccolo calibro.

Si forma così il pericistio; questo è composto da 3 strati:

• uno esterno costituito da cellule epatiche in via di degenerazione
• uno interno sclero connettivale
• uno intermedio molto vascolarizzato

Più internamente invece troviamo la membrana proligera dove si ritrovano vescicole figlie ed un liquido limpido (acqua di roccia) contenente numerosissimi scolici (400.000/cmc) che formano la cosidetta sabbia idatidea.

I vasi venosi ed arteriosi compressi nello spessore del pericistio, sono preda di fenomeni vasculitici che aggravano le lesioni anossiche del parenchima, ma che evitano la possibilità di grosse emorragie all'interno del cavo pericistico e nelle vie biliari.

Nei dotti biliari, per azione fibrinolitica della bile, non si verifica la trombosi, ma fenomeni di erosione con la formazione di fissurazioni e fistole che si aprono nel cavo pericistico-chitinoso. Quando la cisti è integra, la pressione presente al suo interno è superiore a quella delle vie biliari per cui tali comunicazioni sono chiuse.

Con l'invecchiamento del parassita, la pressione intracistica diminuisce, la bile filtra nello spazio pericistico-chitinoso accelerando l'involuzione dello stesso.

Quando la cisti muore, il contenuto si trasforma in un magma di sostanza di tipo mastice nella quale si depositano sali di calcio.

La deposizione di sali di calcio può avvenire anche durante la vita del parassita in conseguenza del processo flogistico costantemente presente.

Grazie alla riserva funzionale del parenchima epatico, la cisti rimane asintomatica per lungo tempo e la diagnosi è molto spesso casuale nel corso di esami eseguiti per altri motivi.

La sintomatologia può essere rappresentata da vaghi sintomi dispeptici quali digestioni lente e laboriose, bocca amara, eruttazioni post-prandiali, senso di peso in ipocondrio ed epigastrio, dolorabilità addominale.

Questi disturbi, sono secondari a fenomeni compressivi sul parenchima epatico e sulle vie biliari.

Altresì la comparsa di prurito cutaneo con vere e proprie reazioni orticarioidi, crisi asmatiformi associate ad eosinofilia, sono secondarie a reazioni tossico-allergiche conseguenti alla fuoriuscita anche di minime quantità di liquido idatideo.

Talora invece l'esordio della malattia si manifesta con il quadro clinico di una complicanza.

Tra queste ricordiamo l'infezione della cisti, conseguente a piccole soluzioni di continuo della parete, ma soprattutto la rottura (spontanea o post-traumatica) che può essere causa non solo di diffusione di malattia ma anche di fenomeni gravi quali lo shock anafilattico.

Dal punto di vista topografico, l'idatide si localizza più frequentemente nel lobo dx (66-81%). Questa predilezione è dovuta al maggior calibro del ramo dx della vena porta, con calibro maggiore del sinistro e con asse in diretta continuazione col tronco portale.

Raramente sono presenti localizzazioni multiple.